Tras su entrada en la cavidad esofágica, el bolo alimenticio progresa en dirección caudal mediante la actividad peristáltica del músculo esofágico y la acción de la gravedad.
En situación basal, el cuerpo esofágico se encuentra en reposo, sin actividad contráctil, siendo su presión similar a la intratorácica. 
La llegada del bolo al esófago provoca la aparición de una onda peristáltica que progresa uniformemente hacia el esfínter esofágico inferior (EEI) arrastrando el contenido esofágico. La onda de contracción dura de uno a dos segundos en el tercio proximal, haciéndose más prolongada (cuatro a siete segundos) en los dos tercios distales. Su amplitud en el tercio proximal (40 a 120 mmHg) disminuye en el tercio medio (20 a 80 mmHg) y es máxima en el esófago distal (50 a 150 mmHg). Su velocidad de propagación aumenta a medida que desciende por el esófago. Cuando el bolo llega al EEI, éste se encuentra en estado de relajación, fenómeno que se inicia inmediatamente tras el acto deglutorio. Por último, la fuerza propulsiva de la onda peristáltica consigue el tránsito del bolo hacia el estómago, recuperando el EEI su presión basal (fig. 1). 
Fig. 1. Peristalsis esofágica normal. EEI: esfínter esofágico inferior.
La peristalsis primaria es la que se inicia por una deglución, mientras que la peristalsis secundaria puede aparecer en respuesta a la distensión luminal a cualquier nivel del esófago1,2.
El esófago proximal (músculo estriado) sólo recibe inervación excitatoria, y la contracción peristáltica de este segmento es el resultado de la activación secuencial de unidades motoras por el centro de la deglución de la médula, del mismo modo, en gran parte, que la musculatura orofaríngea. El control vagal del esófago distal (músculo liso) es más complejo. Las fibras vagales hacen sinapsis en las neuronas del plexo mientérico3. El plexo mientérico está localizado entre las capas musculares longitudinal y circular del esófago. Aunque la relación entre la morfología y la función de los plexos nerviosos aún no ha sido determinada, es evidente que hay dos tipos principales de neuronas efectoras en el plexo mientérico esofágico. Las neuronas excitatorias median la contracción de las capas musculares longitudinal y circular mediante receptores colinérgicos. Las neuronas inhibitorias afectan predominantemente la capa muscular circular.
Principales alteraciones de la motilidad esofágica
La motilidad esofágica normal depende de la integridad de los mecanismos de control nervioso del esófago, tanto intrínsecos como extrínsecos, y de la normalidad funcional de los músculos esofágicos.
Generalmente se desconoce la base patológica de los trastornos motores esofágicos, por lo que se describen en orden a sus rasgos clínicos y fenómenos manométricos. Los trastornos motores son fenómenos frecuentes en la práctica clínica y su presentación puede variar desde procesos leves a procesos graves e incapacitantes.
Las alteraciones motoras del esófago son las mejor conocidas de todo el tracto digestivo. A ello contribuye principalmente la accesibilidad del órgano para el estudio de su morfología y de su función. Dichas alteraciones se conceptúan como anomalías de la motilidad esofágica causadas por una alteración en los mecanismos de control del peristaltismo esofágico y de la fun ción del EEI. Cuando se presentan como la única manifestación de enfermedad, no asociándose a ninguna otra situación que pueda ser la causa de su presentación, se conocen entonces como trastornos primarios del esófago (TMEP).
Los trastornos motores secundarios se presentan en el contexto de una enfermedad neuromuscular, sistémica, metabólica, infecciosa o tumoral. Hay pocos trastornos de la motilidad bien definidos y, como podría predecirse, las características funcionales de algunos de ellos se solapan. Sin embargo, en algunas circunstancias, puede ser muy difícil seleccionar definitivamente entre las posibilidades diagnósticas.
En el caso de los trastornos espásticos, existe una considerable controversia sobre el significado de algunos signos manométricos4.
Trastornos motores esofágicos primarios
Se engloban en este concepto las disfunciones motoras esofágicas de etiología no conocida cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas se circunscriben al esófago y se tratan de manera diferente (tabla 1). Podemos definir los trastornos motores primarios de esófago como una alteración de la función motora del músculo liso esofágico en ausencia de enfermedad orgánica esofágica, enfermedad sistémica, metabólica o neuromuscular. Existen diferentes formas de alteraciones motoras esofágicas que se manifiestan de formas diferentes y cada una tiene un tratamiento específico.
La manometría esofágica es la prueba complementaria más específica para su clasificación, asociada a datos clínicos y radiológicos.
Los TMEP se pueden clasificar en: acalasia, otros trastornos motores esofágicos con carácter espástico (espasmo esofágico difuso [EED], peristalsis sintomática, EEI hipertenso y un grupo heterogéneo de alteraciones motoras denominadas formas intermedias o de transición) y los trastornos motores esofágicos con hipoactividad contráctil.
Se desconocen cuáles son los mecanismos etiopatogénicos que dan lugar a los TMEP. La mayor parte de los grupos admite que constituyen un amplio espectro de alteraciones de la motilidad, existiendo algunos que por sus características clínicas, radiológicas y sobre todo manométricas adquieren entidad propia, como son: acalasia, acalasia vigorosa, EED y peristalsis sintomática (fig. 2).
Fig. 2. Patrones manométricos de diferentes trastornos motores del esófago.
Diagnóstico y manifestaciones clínicas generales
Una anamnesis detallada puede poner de manifiesto la sospecha de un trastorno motor específico como responsable de la sintomatología del paciente5.
Síntomas
Disfagia. Es el síntoma principal de disfunción motora. Generalmente es intermitente y no progresiva. Algunas maniobras físicas pueden producir alivio de la disfagia en pacientes con trastornos motores distales (acalasia).
Regurgitación. Las regurgitaciones pueden ser inmediatas a la deglución o pasados minutos u horas. La regurgitación retardada se observa en los trastornos motores más graves, en estos casos también puede existir regurgitación nocturna.
Dolor torácico. Es generalmente característico de los trastornos motores esofágicos distales. El dolor suele ser severo con características anginosas, lo que motiva al paciente a acudir al médico.
El dolor generalmente se presenta de forma espontánea, aunque en ocasiones el dolor puede ser desencadenado por la ingestión de comidas o bebidas frías. Los episodios pueden durar desde minutos hasta horas y mejorar con diversas maniobras físicas o con la administración de nitroglicerina sublingual.
Pirosis. El ardor retroesternal puede ser indicativo de trastornos motores distales e incompetencia del EEI.
Otros síntomas. Aspiración traqueobronquial, tos crónica, neumonía por aspiración recurrente. Los síntomas sistémicos están rara vez presentes en los trastornos motores no complicados, salvo que la alteración neuromuscular forme parte de una enfermedad multisistémica.
En caso de existir una dificultad importante para el tránsito esofágico se puede producir pérdida ponderal por reducción de la ingesta.
Exploraciones diagnósticas
Técnicas radiológicas. Son las pruebas empleadas como primera opción para investigación de la sintomatología esofágica. Se pueden emplear distintas técnicas o una combinación de varias: esofagogramas convencionales o con doble contraste, fluoroscopia, videofluoroscopia. La evaluación radiológica del cuerpo del esófago permite detectar la mayor parte de las alteraciones motoras graves.
Endoscopia. Tiene interés para realizar diagnóstico diferencial con procesos de etiología maligna. Actualmente para el diagnóstico de casos dudosos existe la posibilidad de realizar una ultrasonografía endoscópica (EUS), en los casos en que los hallazgos manométricos no son concluyentes o se sospecha enfermedad maligna. En estos casos es posible, además, la visualización directa del EEI por ultrasonografía endoscópica que va a contribuir a la seguridad diagnóstica y nos permitirá el tratamiento adecuado de forma precoz6.
Manometría. Es la técnica de elección para el diagnóstico de los trastornos motores esofágicos principalmente de cuerpo y EEI. Existen protocolos consensuados que permiten diagnosticar la mayoría de los trastornos motores esofágicos. El estudio manométrico se realiza con el paciente en ayunas y en posición supina. Las limitaciones de la manometría son fundamentalmente técnicas7 (tabla 2). 
Alteraciones del esfínter esofágico superior y esófago cervical
Las enfermedades que afectan a esta región impiden la propulsión del bolo alimenticio desde la hipofaringe a través del esfínter esofágico superior (EES) hacia el cuerpo del esófago, dando lugar a un tipo de disfagia orofaríngea o de transmisión. Algunos pacientes refieren impactaciones frecuentes del bolo alimenticio, con babeo continuo, ya que la saliva no puede ser deglutida, así como episodios de tos y aspiración traqueobronquial. Estas alteraciones motoras generalmente son indicativas de enfermedades del sistema nervioso central, accidentes cerebro vasculares, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), etc., o del músculo estriado con compromiso muscular más difuso como en el caso de las distrofias musculares, miastenia gravis, hipertiroidismo, hipotiroidismo. También se ha observado compromiso esofágico en el síndrome del hombre rígido (enfermedad difusa del músculo estriado). Es importante en este tipo de procesos una anamnesis correcta para hacer un enfoque diagnóstico adecuado.
Disfunción cricofaríngea
Se puede presentar sin otras evidencias de enfermedad neurológica o muscular. Esta alteración motora se considera primaria y da lugar a síntomas obstructivos en la región del EES que se manifiestan en forma de una relajación incompleta o bien como incoordinación faringo esofágica.
Generalmente el síntoma principal es la disfagia para alimentos sólidos. Este tipo de trastornos se ha denominado como espasmo cricofaríngeo o acalasia cricofaríngea. La manifestación más frecuente de la disfunción cricofaríngea es la aparición de un pliegue cricofaríngeo o divertículos hipofaríngeos. La localización más frecuente de la herniación es la línea media entre las fibras oblicuas del constrictor faríngeo inferior y el músculo cricofaríngeo.
Los divertículos hipofaríngeos son generalmente asintomáticos hasta que crecen lo suficiente para almacenar una cantidad importante de alimento o líquido, en estos casos se producen regurgitaciones postingesta, halitosis o aspiraciones. No existen hallazgos manométricos que se correlacionen con las alteraciones radiológicas, únicamente se ha observado una restricción en la apertura del EES que tiene como resultado un incremento de presión por encima del cricofaríngeo durante la deglución8.
Para el tratamiento de estos pacientes no se dispone de ningún fármaco eficaz. Las dilataciones ejercen un efecto de corta duración. La mayoría de los pacientes se benefician de tratamiento quirúrgico (miotomía cricofaríngea). En casos de divertículos se puede asociar a diverticulectomía. Los criterios para practicar miotomía serían:
1. Presencia de disfagia asociada a aspiración y pérdida de peso.
2. Confirmación de disfunción de EES por videorradiografía y manometría.
3. Ausencia de reflujo gastroesofágico.
Acalasia
La acalasia es el trastorno motor del esófago de etiología desconocida que se caracteriza por ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico y ausencia de relajación del EEI.
El primer caso fue descrito hace más de 300 años. Se han postulado diversas hipótesis etiológicas, como procesos inflamatorios, isquémicos, toxinas, virus o procesos autoinmunes, pero la enfermedad es poco frecuente, su incidencia es de 1/100.000 habitantes año, que afecta a ambos sexos por igual. Puede presentarse en cualquier edad, aunque es más frecuente en la vida adulta. No parece existir ningún tipo de relación familiar.
Desde el punto de vista neuropatológico existe una disminución del número de células ganglionares del plexo esofágico intramural, acompañado de alteraciones vagales como degeneración de las vainas de mielina y la rotura de las membranas axónicas. Recientemente se ha descrito la existencia de autoanticuerpos séricos frente al plexo mientérico en pacientes con acalasia9.
Estudios recientes ponen de manifiesto que las neuronas responsables de la relajación de EEI utilizan el óxido nítrico como neurotransmisor, y de hecho se ha demostrado que los pacientes con acalasia carecen de sintasa del óxido nítrico en la unión esofagogástrica.
Manifestaciones clínicas
La disfagia es el síntoma más frecuente, y está presente en un 95% de los casos. Estos pacientes también refieren frecuentemente regurgitaciones, dolor torácico, pérdida de peso y complicaciones pulmonares en forma de neumonía por aspiración o tos. Algunos paradójicamente refieren pirosis, posiblemente en relación con la formación de ácido láctico producido por la fermentación bacteriana de la comida retenida.
Un síntoma poco frecuente de acalasia es la compresión traqueal y el compromiso de las vías aéreas como resultado de la compresión del esófago dilatado sobre la tráquea. Estudios recientes han demostrado asociación de alteraciones motoras en el intestino delgado10.
Pruebas diagnósticas
Siempre que exista una sospecha diagnóstica de acalasia se debe con firmar con las siguientes pruebas complementarias:
Radiológicas. En radiología de tórax se puede apreciar, en casos avanzados, ensanchamiento del mediastino y niveles hidroaéreos a nivel mediastínico o cervical. Tras la administración de contraste en un estadio precoz, el esófago presenta un calibre normal pero con contracciones no peristálticas. Cuando progresa la enfe rmedad, el esófago se ve muy dilatado con un extremo inferior afilado de manera regular (punta de lápiz) (figs. 3, 4 y 5).
Fig. 3. Imagen radiológica de acalasia.
Fig. 4. Imagen radiológica de acalasia.
Fig. 5. Trazado de acalasia.
Manometría. Es posiblemente la prueba más específica para el diagnóstico correcto, pudiendo incluso hacerse en estadios precoces. Existen unas características manométricas bien definidas (tabla 3). 
Tratamiento
En la actualidad no existe tratamiento etiológico de la acalasia. Los tratamientos médicos no son muy efectivos, en general son poco empleados y sólo de manera paliativa, no como tratamientos definitivos. La terapéutica de la acalasia va encaminada a procurar una disminución del tono del EEI para facilitar el vaciamiento esofágico adecuado y evitar la aparición de complicaciones, presentando los pacientes una mejoría en su sintomatología.
Dentro de las medidas generales hay que tener en cuenta las encaminadas a mante ner una buena nutrición del paciente, así como las orientadas a prevenir o tratar las complicaciones pulmonares por aspiración.
Tratamiento farmacológico. Algunos fármacos han demostrado poseer capacidad relajante de la musculatura lisa del EEI. Podemos destacar los nitratos, de acción corta, como la nitroglicerina o el nitrito de amilo, o de acción prolongada, como el dinitrato de isosorbida, y los antagonistas del calcio. Pueden ofrecer un alivio parcial de la disfagia.
Dilataciones neumáticas. Su finalidad es conseguir el desgarro de las fibras musculares que constituyen el EEI. Para el empleo de esta opción terapéutica es imprescindible tener un diagnóstico de certeza y ausencia de contraindicaciones (tabla 4). 
Tratamiento quirúrgico. En la actualidad se realiza la esofagomiotomía extramucosa anterior o técnica de Heller; consiste en la sección de las fibras musculares circulares hasta por debajo del nivel de la mucosa, de los últimos 6-8 cm del esófago. Generalmente tras la intervención existe una disminución de la presión del EEI, pudiendo aparecer en un 18%-45% reflujo gastroesofágico, esofagitis grave o estenosis péptica como complicaciones más frecuentes. Por ello se utiliza conjuntamente una técnica antirreflujo total o parcial11.
Los éxitos de la cirugía según los diferentes autores se encuentran entre un 80%-85%, con una mortalidad similar a las dilataciones, pero con mayor morbilidad.
Una persistencia de la disfagia nos indica que el tratamiento ha sido insuficiente o que el mecanismo antirreflujo ha sido excesivo.
Esófagos muy dilatados, grado IV, no suelen mejorar con la miotomía, recomendándose resección esofágica y una plastia de colon, con anastomosis a nivel cervical.
Existe todavía una experiencia limitada en el abordaje quirúrgico de la acalasia vía laparoscópica o toracoscópica. Este tipo de técnicas parece presentar ciertas ventajas al ser menos invasivas y con morbilidad reducida sustancialmente. Las series recientes de pacientes diagnosticados de acalasia tratados por laparoscopia o toracoscopia han presentado resultados similares a los procedimientos abiertos, aunque con medias de hospitalización de tres días.
Inyección intraesfinteriana de toxina botulínica. En los últimos años se ha comenzado a utilizar la toxina A del Clostridium botulinum en el tratamiento de una serie de enfermedades en las que es común una excesiva actividad muscular, entre ellas la acalasia.
Se trata de una neurotoxina que se produce por fermentación controlada de Clostridium botulinum. Está formada por dos cadenas unidas por un puente disulfuro. La cadena pesada es la responsable de la unión de alta selectividad con las neuronas periféricas colinérgicas así como de la penetración de la toxina en la sinapsis. La cadena ligera bloquea la liberación de acetilcolina (Ach) mediada por calcio. Aunque la disminución en la liberación de Ach es inmediata, sus efectos sobre la clínica no se observan hasta uno o tres días después. Se han observado fenómenos de reinervación a los tres o cuatro meses. No se recomienda su utilización durante el embarazo por desconocerse los posibles efectos sobre el feto. No se han observado efectos sobre la musculatura en la que no se ha inyectado.
La toxina botulínica ya se había utilizado en el tratamiento de patologías en la que se encontraba implicada la musculatura estriada, se pensó que podía tener también utilidad en aquellas enfermedades que implicaron a la musculatura lisa. En un estudio en animales realizado por Pasricha en 1994, demostraron que la inyección intraesfinteriana de toxina botulínica producía un descenso del tono del EEI sin objetivarse efectos adversos ni a nivel local, ni general. Posteriormente se han realizado otros estudios encaminados a demostrar la utilidad de esta técnica en el tratamiento de la acalasia12. Parece que puede ser una alternativa a aquellas situaciones en que la cirugía y las dilataciones neumáticas están contraindicadas o suponen un riesgo.
Se inyecta 1 ml de toxina botulínica en cada uno de los cuadrantes del EEI mediante aguja de escleroterapia de 5 mm con una inclinación de 45°, guiado por endoscopia. Hay una mejoría precoz, pero a los seis meses aproximadamente un tercio recaen. Los que no responden inicialmente no suelen hacerlo ante posteriores inyecciones. Se observan mejores respuestas en mayores de 30 años y en las acalasias vigorosas13,14.
Pueden aparecer complicaciones como dolor torácico y reflujo gastroesofágico (RGE). Se han observado descensos en la presión del EEI, pero no alteraciones en el peristaltismo esofágico ni a nivel de las relajaciones del EEI. No parecen existir efectos secundarios importantes. Pueden aparecer anticuerpos frente a la toxina, lo que impediría su reutilización.
La tendencia actual en el tratamiento de la acalasia es la dilatación neumática como primera opción, reservando la opción quirúrgica para el fracaso de las dilataciones o para algunas indicaciones específicas. Actualmente el tratamiento con toxina botulínica intraesfinteriana aporta una nueva perspectiva terapéutica.
Trastornos motores espásticos
El espasmo esofágico fue descrito radiológicamente por primera vez en 1934 por Moersch y Camp y las primeras descripciones manométricas de espasmo se realizaron a finales de la década de los cincuenta y a principios de los sesenta15.
Espasmo esofágico difuso
El término espasmo esofágico difuso, y el concepto actual de la enfermedad, siguió a la descripción hecha por Fleshler en 1967. Se trata de un síndrome clínico que se caracteriza por dolor torácico y disfagia, o ambos. Desde el punto de vista patogénico, el EED se ha relacionado con diferentes alteraciones neuromusculares. Evidencias fisiológicas implican la disfunción neuronal del plexo mientérico. Recientes estudios indican la heterogeneidad entre los pacientes con trastornos espásticos, puesto que algunos pacientes exhiben principalmente un defecto de la función inhibitoria interneuronal, en tanto que en otros el defecto es la excitación excesiva.
Radiológicamente existen ondas no propulsivas y en estudios de manometría se observan las siguientes características: EES normal, más de un 10% de contracciones simultáneas en el cuerpo esofágico tras degluciones líquidas, ondas de tres picos de alta amplitud y duración prolongada, y contracciones espontáneas frecuentes. El EEI generalmente es normal, aunque en ocasiones se observa aumento de presión y relajaciones incompletas.
Diagnóstico. Actualmente para el diagnóstico de EED es necesaria la existencia de tres condiciones: síntomas clínicos compatibles, ausencia de lesión orgánica y trastorno motor esofágico característico (mediante estudio manométrico).
Existen notables similitudes entre la acalasia vigorosa y el EED caracterizados ambos por contracciones simultáneas del cuerpo esofágico, siendo la única diferencia la afectación del EEI. Con la evolución de las técnicas manométricas se han descrito alteraciones menores de la peristalsis como el esófago en cascanueces, alteración manométrica caracterizada por una peristalsis normal con ondas primarias de amplitud elevada en el esófago distal dos veces por encima de los valores normales (> 180 mmHg) y/o de duración prolongada. Se ha publicado un pequeño número de casos en los que pacientes con esófago en cascanueces han sido más tarde diagnosticados de acalasia. No se ha demostrado ninguna correlación entre la intensidad de las alteraciones manométricas y la severidad de los síntomas. Dichas alteraciones pueden presentarse en una gran parte de pacientes con dolor torácico de origen no cardíaco.
En un estudio terapéutico con nifedipino se puso de manifiesto que una significativa disminución de la amplitud de las ondas en pacientes con esófago en cascanueces no se acompañaba de una disminución significativa del dolor torácico. Por otro lado, en estudios controlados sobre la trazodona, se produjo una mejoría significativa de la clínica, pero sin modificaciones en los signos manométricos.
Por último, no se ha demostrado que la provocación de alteraciones inespecíficas de la motilidad con la estimulación colinérgica sea útil para detectar a los pacientes que posteriormente van a responder al tratamiento farmacológico.
Por otra parte, entre los pacientes con dolor torácico como síntoma principal, existe una elevada prevalencia de diagnósticos psiquiátricos, como ansiedad y depresión.
Tratamiento. Los tratamientos médicos del espasmo esofágico son similares a los de la arteriopatía coronaria, enfermedad con la que se confunde con frecuencia. No se han publicado estudios de resultados a largo plazo sobre el tratamiento médico del EED con relajantes de la musculatura lisa. En muchos casos, se ha demostrado que el dolor es secundario al RGE, en cuyo caso los síntomas empeorarían con relajantes de la musculatura lisa y el tratamiento adecuado sería el del RGE.
El empleo de fármacos (nitritos y/o antagonistas del calcio) en estas alteraciones motoras esofágicas, dada la limitada eficacia de los mismos, sus efectos secundarios y el hecho de tener que ser utilizados durante toda la vida, se indica en situaciones muy concretas.
Acalasia vigorosa
La acalasia vigorosa es la combinación de trastornos motores con patrón vigoroso, similares a los del EED (ondas de gran amplitud) con las alteraciones del EEI típicas de la acalasia (presión del EEI normal o hipertensivo, relajaciones incompletas). Como en la acalasia idiopática, tampoco existe actividad propulsiva. La presión de reposo del cuerpo esofágico suele estar asimismo elevada.
Esfínter esofágico inferior hipertensivo
Se trata de un síndrome poco frecuente, que se caracteriza por dolor retroesternal y cuyo diagnóstico se basa en datos manométricos: peristalsis esofágica normal, presión de reposo elevado en el EEI y relajaciones normales del EEI.
Trastornos motores esofágicos inespecíficos
Se trata de un grupo de alteraciones motoras esofágicas, que cursan clínicamente con disfagia y/o dolor retroesternal, cuyo patrón manométrico no permite su inclusión en ningún grupo de los descritos anteriormente. En algunos casos se puede llegar a demostrar la coincidencia de los síntomas con episodios de reflujo.
Las dilataciones también empleadas en otros trastornos motores esofágicos primarios sólo han demostrado eficacia en pacientes con acalasia.
El tratamiento quirúrgico se debe considerar cuando existe disfagia grave, dolor importante o pérdida de peso. El tratamiento quirúrgico consiste en una miotomía de Heller a través del EEI con extensión proximal de la incisión para incluir el área afectada de músculo liso espástico del cuerpo del esófago. Puede realizarse por vía torácica o abdominal, dependiendo de la experiencia del cirujano. La mortalidad de esta técnica está en un 0,3%.
En la actualidad se realiza la miotomía por videotoracoscopia o laparoscopia, que en manos expertas ofrece grandes ventajas sobre la cirugía convencional.
Trastornos motores secundarios
La dismotilidad esofágica ocurre como manifestación de diversos procesos patológicos que afectan al músculo liso o al sistema nervioso autónomo en el contexto de ciertas enfermedades sistémicas: enfermedades musculares del colágeno, enferme dades infiltrativas como la amiloidosis, tirotoxicosis, diabetes, enfermedades del tejido conectivo, alcoholismo crónico, seudoobstrucción intestinal idiopática crónica, etc.
La enfermedad más significativa de este grupo es la esclerodermia. Sus manifestaciones clínicas son disfagia y pirosis retroesternal. Los pacientes sintomáticos presentan habitualmente fenómeno de Reynaud, aunque la gravedad esofágica no guarda relación con la gravedad de la enfermedad en otros órganos. En estos enfermos existe una prevalencia de esofagitis crónica de aproximadamente un 60% con casos publicados de metaplasia de Barret y adenocarcinoma. Los signos radiológicos son típicos: se trata de un esófago aperistáltico y ligeramente dilatado16.
Manométricamente existe un EEI hipotenso, ausencia de peristaltismo esofágico distal y peristalsis esofágica proximal normal. No existe un patrón manométrico específico para la alteración esofágica y el tratamiento está orientado a evitar el reflujo y sus complicaciones.
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